государственный медицинский университет

Реферат

Гипертоническая болезнь.

Выполнила: студентка

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание сердечно – сосудистой системы, в основе которого лежит повышение артериального давления, не связанное с первичным поражением органов.

Этиология

Повышение артериального давления возникает как ответ на множество факторов, нарушающих адаптированность системы кровообращения к условиям жизнедеятельности человека. Оно является одним из показателей комплекса реакций, выходящих за рамки физиологических. То есть, повышение АД представляет собой несбалансированный ответ системы кровообращения на психоэмоциональную нагрузку и другие экстремальные ситуации при ослабленных способностях их адекватно переносить и компенсировать. Отмечается большая частота больных с АГ среди населения индустриально развитых стран, особенно среди лиц с более высоким уровнем образования. Распространенности АГ способствует урбанизация. Отчетливо прослеживается зависимость АГ от пола и возраста больных. У мужчин АГ чаще встречается в возрасте 30 – 40 лет; у женщин частота ее нарастает к периоду менопаузы. В постменопаузе, когда естественная гормональная защита сердечно – сосудистой системы у женщин угасает, число их с повышенным АД возрастает. К 65 – 70-летнему возрасту, частота АГ у мужчин и женщин практически выравнивается.

Симптоматические артериальные гипертензии ( Арабидзе Г.Г., 1982).

1.Почечные:

1.1. Врожденные аномалии почек и их сосудов;

1.2. Приобретенные заболевания почек;

1.3. Вазоренальная гипертензия;

1.4. Вторичные поражения почек .

2.Гемодинамические:

2.1. Атеросклероз аорты;

2.2. Коарктация аорты;

2.3. Недостаточность аортальных клапанов;

2.4. Стенозирующие поражения сонных, позвоночных артерий;

2.5. АВ-блокады IIIстепени;

2.6. Ишемические или застойные при недостаточности кровообращения, ХНЗЛ;

2.7. Реологические гипертензии при эритремии;

2.8. Гипертензии на почве гиперкинетического циркуляторного синдрома.

3.Эндокринные:

3.1. Феохромоцитома;

3.2. Первичный гиперальдостеронизм;

3.3. Синдром Иценко-Кушинга;

3.4. Токсический зоб;

3.5. Акромегалия;

3.6. Климактерические;

3.7. Кортикостерома.

4.Центрогенные:

4.1. Сосудистые заболевания и опухоли мозга;

4.2. Воспалительные заболевания ЦНС;

4.3. Травмы мозга;

4.4. Полиневриты.

5.Особые формы:

5.1. Солевая и пищевая гипертензия;

5.2. Медикаментозные гипертензии.

Патогенез

Величина АД зависит от соотношения минутного объема сердца (МОС), или сердечного выброса (СВ), и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) – тонуса периферических, в первую очередь резистивных, сосудов. МОС определяет уровень систолического АД, ОПСС- обусловливает величину диастолического АД. У здоровых лиц как повышение, так и снижение АД обусловлено взаимодействием прессорных и депрессорных систем.

К прессорным системам относятся:

- симпатико – адреналовая система (САС);

- ренин – ангиотензин – альдостероновая система;

- система антидиуретического гормона (АДГ);

- система прессорных простагландинов(ПГ)(тромбоксанА2, ПГ F2a),

- система эндотелинов.

К депрессорным системам относятся:

- барорецепторы синокаротидной зоны аорты,

- калликреин – кининовая система,

- система депрессорных ПГ (А, Д, Е₂, простациклин I₂),

- предсердный натрийуретический фактор,

- эндотелий расслабляющий фактор (ЭРФ).

Нарушение оптимального взаимодействия прессорных и депрессорных систем, с преобладанием первой лежит в основе развития АГ.

Критерии стратификации риска

1.Факторы риска:

1.Мужчины старше 55, женщины – старше 65 лет

2.Курение

3.Холестерин больше 6,5 ммоль/л

4.Семейный анамнез.

II. Поражение органов – мишеней:

1.Гипертрофия левого желудочка

2.Протеинурия и/или креатининемия

3.Атеросклероз сосудов

4.Сужение сосудов сетчатки.

III. Ассоциированные клинические состояния:

1.Цереброваскулярные заболевания

2.Клинические проявления ИБС

3.Поражение почек (ХПН, диабетическая нефропатия)

4.Сосудистые поражения: (расслаивающая аневризма аорты,

облитерация артерий)

5.Гипертоническая ретинопатия

6.Сахарный диабет.

Группы риска в диагностике ГБ

Группа низкого риска (риск 1): I степень АГ, нет стратификационных факторов риска, поражений органов–мишеней, ассоциированных патологических процессв.

Группа среднего риска (риск 2) :II-III степени АГ, нет стратификационных факторов риска, поражения органов-мишеней, ассоциированных патологических состояний; I-III степени АГ, есть один и более стратификационный фактор риска, нет поражения органов – мишеней, нет ассоциированных патологических состояний.

Группа высокого риска (риск 3): I-III степени АГ, есть поражение органов–мишеней ± стратификационные факторы риска, нет ассоциированных патологических состояний.

Группа очень высокого риска (риск 4): I-III степени АГ± сахарный диабет ± другие стратификационные факторы риска, есть ассоциированные другие патологические состояния.

Роль симпато-адреналовой системы

Для начальных этапов развития ГБ характерна активация САС с увеличением уровня катехоламинов в крови и повышением их экскреции с мочой. При активации САС включается ряд механизмов, обусловливающих повышение АД:

- периферическая вазоконстрикция с увеличением венозного возврата к сердцу и ростом сердечного выброса (СВ)

- нарастание частоты сердечных сокращений с увеличением МОС и повышением систолического АД

- стимуляция В₁–рецепторов периферических артериол с повышением тонуса резистивных сосудов и ростом ОПСС, обусловливающего повышение диастолического АД.

На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках юкстагломерулярного аппарата. Выработка ренина запускает каскад превращений ангиотензина 1, который под воздействием АПФ трансформируется в один из самых мощных прессорных факторов – ангиотензин 2(А2). Увеличение А2 стимулирует выработку альдостерона, минералокортикоидов, обусловливающих задержку натрия и воды с увеличением ОЦК. Параллельно из-за изменения осмотического состояния плазмы крови отмечается активация выработки АДГ (вазопрессина), обладающего вазоконстрикторным действием и вызывающего задержку жидкости в организме.

Роль эндотелиальных факторов

Эндотелиальный слой кровеносных сосудов представлен монослоем вытянутых плоских клеток. Под малым увеличением он представляется сплошным и гладким. Его суммарная поверхность около 40 м², вес около 1,4 кг. Считается, что эндотелий сосудов является самым крупным эндокринным преимущественно с паракринной функцией органом. До начала 60 – х годов его значение понималось упрощенно – обеспечение свободного сосудистого кровотока и роль полупроницаемого барьера между интра – и экстравазальной жидкостью. В последующем оказалось, что эндотелий служит важнейшим регулятором сосудистых функций, дирижером местного кровотока. При изменении давления в сосуде эндотелий обеспечивает стабилизацию кровотока за счет вазорелаксации или констрикторных реакций. По современным представлениям эндотелий – гигантский эндокринный “орган”, клетки которого высвобождают целый ряд вазоактивных веществ. Различают 5 важнейших функций эндотелия, имеющих значение в патогенезе ГБ.

1. Рецепторно-регулирующая функция. Находясь в постоянном контакте с жидкими фракциями крови, эндотелиальный слой получает сигналы, поступающие гуморальным путем. Клетки эндотелия располагают специфическими рецепторами ангиотензина 2, гистамина, серотонина, брадикинина и др. Обнаружено, что ренин и АПФ не только поступают извне, но и синтезируются внутриклеточно. В свое время считали, что ренин-ангиотензин-альдостероновая система – атрибут прессорного механизма почек, а ренин секретируется только ЮГА нефрона. В последствии было установлено, что ангиотензин1 превращается в ангиотензин2 на поверхности эндотелиоцитов стенок сосудов сердца, мозга, других тканей.

2. Продукция простагландинов, ведающих расширением сосудов.

3.Выработка эндотелий–зависимого релаксационного фактора. В 1980 г. выявлен фактор, вызывающий дилатацию гладких мышц артерий, артериол и вен. Химически это вещество представляет собой нитрооксид (NO). К числу прямых вазодилататоров относятся и экзогенные нитраты, которые используются в лечении грудной жабы уже более 100 лет как донаторы NO.Секрет же действия этих препаратов был разгадан лишь в 80 - х г.ХХв. Эндотелиальная дисфункция при ГБ приводит к снижению ЭРФ с ухудшением растяжимости сосудов.

4.Выброс эндотелиального вазоконстрикторного фактора – эндотелинов, продукция которых резко усиливается в патологических условиях.

5. Контроль за адгезией и агрегацией тромбоцитов.

Роль структурной перестройки стенки сосудов

Структурная перестройка стенки резистивных сосудов предстает одним из ключевых факторов патогенеза ГБ. Гипертрофия стенки сосуда – не позднее осложнение заболевания, а процесс изначально сопутствующий гипертензии, участвующий в ее становлении, определяющий в последующем стабильность повышения АД. Утолщение стенки сосуда рассматривается как ее патологическое моделирование, ведущее к сужению просвета сосуда, приводящее к повышению периферического сопротивления даже при нормальном тонусе мышц медии. Увеличивается сосудистая проницаемость в мелких и средних артериях, развиваются дистрофические изменения с развитием гиалиноза, фиброза и артериолосклероза. Изменения сосудов носят системный характер. Поражение почечных артерий приводит к запустеванию нефронов, уменьшению почек в размерах и появлению первично–сморщенной почки. В крупных артериях развивается атеросклероз.

АГ “ развязывает “ процессы атерогенеза, закономерно ведет к развитию атеросклероза. Атеросклеротические бляшки располагаются у устьев артерий, отходящих от аорты и занимают начальный отрезок этих артерий. На спокойных участках артерий эндотелий остается неповрежденным. Образование атеросклеротических бляшек приводит к поражению гладкой поверхности эндотелия к нарушениям ламинарного потока крови. В местах турбулентных завихрений тока крови возникают кластеры деформированных эндотелиальных клеток, именно в этих местах в последующем и образуются атеросклеротические бляшки. При инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов: нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке, наблюдается ускорение развития атеросклеротических повреждений сосудов.

Структурно – функциональные изменения сосудистой стенки при ГБ прямо зависят от факторов роста и апоптоза эндотелиоцитов. Выявлено, что эндотелиоциты обладают ограниченным ресурсом деления и по мере истощения деления наступает все более заметная дегенерация эндотелиального слоя с несвоевременным восстановлением его. В здоровых тканях сохраняется строгий баланс клеточного деления и клеточной смерти, именуемой апоптозом. Многие из факторов, влияющих на апоптоз, способны изменять клеточный цикл. Функции клеток резко снижаются, они впадают в состояние “ зимней спячки” – гибернации. Если в период задержки цикла повреждение ДНК будет устранено, клетка выживает. Если повреждение невосполнимо, запускается процесс апоптоза, завершающий жизненный цикл клетки. Клетка разрушается согласно запрограмированному в геноме исходу.

Таким образом, артериальные сосуды, от аорты до мельчайших резистивных артериол, испытывают при АГ перегрузки и претерпевают структурно – функциональную трансформацию задолго до развития гипертрофии левого желудочка, видимых изменений сосудов глазного дна и появления почечных симптомов, т.е. в период первой стадии заболевания.

Роль почек

На долю кровотока в почках приходится одна четвертая сердечного выброса. За сутки почки получают до 1500 л крови, обеспечивают ультрафильтрацию более 150 л провизорной мочи. Влияние почек на состояние системного кровообращения и сердца было подмечено задолго до того, как сложились конкретные представления об АД. В 1836 г. Брайт отметил гипертрофию левого желудочка при описании почечных болезней. Г.Ф. Ланг отводил почкам второе место в развитии АГ после ЦНС. Е.М. Тареев выдвинул концепцию двух контуров, регулирующих кровообращение, как бы разделив ответственность за развитие ГБ между нейро – и нефрогенными факторами. До настоящего времени дискутируется вопрос: не являются ли почки закулисным режиссером развития АГ. Почечный фактор так или иначе участвует в патогенезе гипертонии с самого раннего этапа ее становления. Поэтапно была раскрыта роль ренин – ангиотензин – альдостероновой системы (РААС). В 50 – х гг. было установлено, что ренин участвует в образовании ангиотензина – 1, затем под влиянием АПФ образуется ангиотензин – 2, который помимо вазоконстрикторной функции стимулирует альдостероногенез. Длительное время считали, что РААС присуща только почкам, однако некоторый уровень ренина сохраняется в плазме и после двухсторонней нефрэктомии. Интраренальную регуляцию кровотока осуществляет прессорная простагландиновая и депрессорная калликреин – кининовая системы. Калликреин ферментативным путем преобразовывается в брадикинин, являющийся вазодилататором. По мере прогрессирования ГБ депрессорная система почек истощается. При развитии ГБ снижается синтез почечной тканью ПГ Е2, растет продукция ПГ F2. Почки – один из источников синтеза аргинина, необходимого для образования ЭРФ, но в то же время эндотелий почек интенсивно синтезирует эндотелины (Э 1, Э 2), которые превосходят по мощности вазоконсринторного действия ангиотензин -2 в 30 раз.

Связь между избыточным потреблением соли и повышением АД была замечена задолго до появления понятия АГ. Предполагается, что поваренная соль при этом является дополнительным фактором, повреждающим почку, предрасположенную к нему из-за наличия «наследственного дефекта», не проявляющемуся на фоне обычного солевого режима. Обнаружено, что гидратационная (натрий – или объем зависимая) форма АГ чаще проявляется в возрасте 45 – 50 лет, когда с возрастом постепенно уменьшается количество функционирующих нефронов.

Патология клеточных мембран

Еще в 1883 г. Рингером было установлено, что мышечное сокращения невозможно без ионов кальция. Поиски возможных причин сужения резистивных сосудов направили внимание исследователей к оценке состояния гладких мышц этих сосудов. В настоящее время многочисленными исследованиями показано, что у больных ГБ внутриклеточная концентрация кальция выше, чем у людей с нормотензией. Клеточные мембраны не способны сдерживать ионы кальция, которые проникают в миоплазму. Что послужило основанием предложить “ мембранную теорию “ патогенеза AГ. При нарастании внутриклеточной концентрации ионов кальция повышается возбудимость и сократимость гладких мышц сосудов, возрастает выделение нейромедиаторов в симпатических терминалях, снабжающих сосуды, усиливается периферическое сосудистое сопротивление.

Нарушения нейро – гуморальной регуляции

кровообращения

Концепция патогенеза ГБ, построенная исключительно на интересе к высшим центрам регуляции АД соответствовала уровню знаний 2-й четверти 20–го века. Нейрогенная гипотеза “ этиопатогенеза “ ГБ, разработанная Г.Ф. Лангом, соответствовала методическим возможностям 30 – 40х гг. и, казалось, объясняла связь развития болезни с внешними обстоятельствами. Причиной АГ Ланг считал “невроз “ корковых и гипоталамических центров, регулирующих АД. Длительное время не подвергался сомнению тезис, что “ роль ЦНС в генезе ГБ трудно переоценить “. Представления о регулирующих кровообращение нервных центрах за последние 10–летия скорректированы. Это сложное функциональное объединение прессорно – гипертензивной и депрессорно – гипотензивной систем. Повседневным диспетчером АД считают бульбарный прессорный центр. Депрессорных нейронов в мозговых центрах в 4 раза меньше, чем прессорных. Депрессорная система перенапрягается и истощается раньше, особенно при снижении резистентности ЦНС вследствие эмоционального переутомления, гипокинезии, возрастной инволюции. Снижение тонуса коры, подкорковых образований ведет к преобладанию симпатических влияний, к устойчивой симпатической доминанте. Нарушения нейро – гуморальной регуляции кровообращения при ГБ формируются по этапам:

1)сосудодвигательный центр →усиление симпатической активности →повышение тонуса артериол →сужение сосудов →нарастание ОПСС → АГ;

2)сосудодвигательный центр → уменьшение парасимпатической активности →увеличение ЧСС →повышение АД.

Классификация ГБ.

Под артериальной гипертонией понимают повышение артериального давления (систолическое 140 мм рт. ст. и / или диастолическое 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при двух врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется, по крайней мере, дважды / Н. Каплан, 1996

Формы артериальной гипертензии.

Формы гипертензии	Систолическое АД, мм рт. ст.	Диастолическое АД, мм рт. ст.
Мягкая	140-180	90-105
Умеренная	180-210	105-120
Тяжелая	>210	>120

Классификация гипертонической болезни в зависимости от

стадии заболевания и ее формы(ВОЗ, 1996).

Формы гипертензии(т.е. степени повышения АД)	Стадии гипертензии
	I	II	III
Мягкая	IA	IIA	IIIA
Умеренная	IB	IIB	IIIB
Тяжелая	IC	IIC	IIIC

Виды артериальной гипертензии.

1. Систолическая (диастолическое АД менее 90 мм рт. ст.)

2. Диастолическая(систолическое АД менее 140 мм рт. ст.)

3. Систоло-диастолическая.

Клиника

У начала развития ГБ клиника представлена в основном неврологической симптоматикой из–за начальных проявлений нарушений кровоснабжения мозга с дисциркуляторной энцефалопатией. Выявляются жалобы на головные боли, локализующиеся в затылочной области и усиливающиеся по утрам. В последующем, во II стадии заболевания, наблюдается расстройство памяти, головокружение, умственная утомляемость, отмечается рассеянность, трудность сосредоточения, шум в голове. Сон становится тревожным, с частыми пробуждениями, не приносит ощущения бодрости, отдыха. Появляется раздражительность, эмоциональная неустойчивость, слабость, подавленное настроение. Позже отмечается выраженная утомляемость даже при выполнении обычной работы, появляется “вязкость”, “застревание” на мелочах, излишняя говорливость. Пациенты становятся обидчивыми, неуживчивыми, эгоистичными. Снижена критика к своему состоянию, обнаруживается замедленность движений, бедность мимики, монотонность речи, тремор рук.

Наряду с симптомами поражения центральной нервной системы, даже ранее их, у части больных, выявляются симптомы поражения сердца. Вначале они могут быть в форме жалоб на сердцебиение, особенно при эмоциональной нагрузке, болей (кардиалгий), а с течением времени развивается клиника ИБС.

В III стадии могут отчетливо выявляться признаки очаговой симптоматики со стороны головного мозга, выраженной коронарной и сердечной недостаточности.

Помимо отмеченных клинических признаков могут присутствовать проявления хронической почечной недостаточности (креатинин плазмы более 2 ммоль \ дл), симптомы поражения периферических сосудов.

Стадии артериальной гипертензии

(Рекомендации экспертов ВОЗ и Международного общества по гипертензии,1993 и 1996 гг.)

Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней.

Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:

- Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

- Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

-Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более 130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

- Ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:

-Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него;

-Почки: признаки ХПН(креатинин более 2,0 мг/дл);

-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Лечение

Основные группы антигипертензивных средств:

1. Ингибиторы АПФ.

I поколение:

Механизм действия:

-ингибиция циркулирующих факторов ренин-ангиотензиновой системы;

-ингибиция тканевой и сосудистой РАС;

-снижение освобожления норадреналина в терминальных нейронах;

-увеличение образования брадикинина и сосудорасширяющих простагландинов;

-уменьшение задержки натрия в результате снижения секреции альдостерона иувеличение почечного кровотока.

Противопоказания:

-двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки,

-беременность;

-индивидуальная непереносимость.

Кроме того можно применять из этой группы:

-Enap 0,005 ( Renitec );

II поколение:

-Lisinopril 0,025; ( активный метаболит эналаприла )

-Ramipril 0,005 (Tritace);

III поколение:

-Cilasapril 0,00125; (предлекарство)

-Perindopril 0,004.

2.Антагонисты кальция.

Механизм действия:

-блокируют патологически возрастающий при гипертонии трансмембранный ток ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры сосудов;

-уменьшают реакцию резистивных сосудов на воздействие ангиотензина II;

-повышая перфузию миокарда и улучшая сократительную функцию, могут способствовать регрессу гипертрофии левого желудочка.

Показания:

-гипертоническая болезнь II стадии (в качестве монотерапии);

-гипертонический криз (коринфар и его аналоги);

-гипертоническая болезнь в сочетании с ИБС или вариантной стенокардией;

-гипертоническая болезнь у больных со склонностью к пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (финоптин, дилтиазем);

-гипертоническая болезнь у больных с бронхообструктивным синдромом;

-гипертоническая блоезнь с застойной сердечной декомпенсацией (коринфар и его аналоги) или с легочной гипертензией;

-артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме;

-тяжелая рефрактерная гипертензия (в комбинации);

-нефрогенная гипертония.

Противопоказания:

-атриовентрикулярная блокада II-III степени (для финоптина и дилтиазема);

-сердечная недостаточность II-IIIстадии (для финоптина и дилтиазема);

-синдром слабости синусого узла (для финоптина и дилтиазема);

-стеноз устья аорты;

-беременность и лактационный период.

Препараты:

1 группа - фенилалкиламины:

-верапамил 40мг (Verapamili 0,04; Phinoptini 0,04; Izoptini 0,04)

-изоптин ^R (Phalicard 0,24)

2 группа - дигидропиридины:

-нифедипин 10мг (Nifedipini 0,01; Corinfar,Cordafen,Cordipin)

-нитрендипин 20мг (Nitrendipini 0,02; Baypress)

-исрадипин 5мг (Isradipini 0,005; Lomir)

3 группа - бензотиазепины:

-дилтиазем 60мг (Dilthyazemi 0,06)

-кардил 90-180мг (Cardili 0,09-0,18)

3.Диуретики.

- тиазидные и тиазидоподобные с умеренным диуретическим действием:

Механизм действия:

- уменьшает реабсорбцию ионов натрия и хлора в проксимальной части извитых канальцев почек ;

- в меньшей степени угнетает реабсорбцию калия и бикарбонатов ;

Противопокзания :

- тяжелая почечная недостаточность;

- выраженные поражения печени ;

- тяжелая форма сахарного диабета ;

- подагра.

Кроме того можно применять из этой группы :

- Oxodolinum 0.05 ( Chlortalidone );

- Clopamidum 0.002 ( Brinaldix);

II поколение :

- Indapamide 0.0025 (Arifon) ;

-сильнодействующие петлевые диуретики:

Механизм действия :

- угнетает реабсорбцию ионов натрия и хлора на всем протяжении петли Генле.

Противопоказания :

- первая половина беременности;

- гипокалемия ;

- печеночная кома ;

- терминальная стадия почечной недостаточности;

- механическая непроводимость мочевыводящих путей.

Кроме того из этой группы можно использовать:

- Buphenoxum 0.001 ( Bumetanid );

- Acidum etacrynicum 0.05 (Uregit).

- калий сберегающие диуретики:

Механизм действия:

- конкурентный антогонист альдостерона в отношении влияния на дистальные сегменты нефрона .

Противопказания:

- острая почечная недостаточность ;

- нефратическая стадия хронического нефрита ;

- азотемия ;

- неполная АВ-блокада.

Кроме того из этой грппы можно использовать :

- Triamterenum 0.05 ( Dytac );

- Amiloridum 0.025 .

4.b-адреноблокаторы.

-Неизбирательные:

Механизм действия:

Обладая структурным сходством с эндогенными катехоламинами, связывается с b-адренорецепторами постсинаптических мембран и блокируют действия катехоламинов на сердце и сосуды. Гипотензивный эффект связан с:

-уменьшением сердечного выброса и частоты сердечных сокращений;

-уменьшением активности ренин-ангиотензиновой системы;

-снижением чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса;

Противопоказания:

-синусовая брадикардия;

-атриовентрикулярная блокада;

-выраженная право- и левожелудочковая недостаточность;

-бронхиальная астма и склонность к бронхоспазму;

-сахарный диабет;

-беременность;

-нарушения периферического кровотока;

Кроме того можно применять из этой группы:

-Oxprenololum 0,02 ;

-Pindololum 0,01 (Visken);

- Nadolol 0,02 (Corgard).

-Кардиоселективные:

Механизм действия:

-является избирательным b_1-адреноблокатором без внутренней симпатомиметической активности.

Противопоказания:

-синусовая брадикардия;

-АВ-блокада выше Iстепени;

-кардиогенный шок;

-бронхо-обструктивный синдром.

- гипертриглицеридемия.

Кроме того можно применять из этой группы:

-Metoprolol 0,05 ( Lopressor );

-Bisprolol 0.01 ( Konkor );

-Acebutalol 0,4 ( Sektral ); с ВСА

-Talinolol 0,05 ( Kordanum ); сВСА

5. Ингибиторы рецепторов ангиотензина II.

Механизм действия:

- блокада рецепторов ангиотензина II предупреждает все фармакологические эффекты этого пептида: симпатическую активацию, вазоконстрикцию, увеличение ОЦК, обусловленное стимуляцией ангиотензином синтеза альдостерона.

Противопоказания :

- индивидуальная непереносимость;

- пациенты с дегидратацией.

- двусторонний стеноз почечных

- беременность.

Кроме того из этой группы можно использовать:

- Гизаар ( Лозартан калия 0.05+Гидрохлортиазид 0.0125).

6. a-адреноблокаторы

I поколение.

Prazozini 0,001 N 30

Механизм действия:

- снижают периферическое сопротивление ;

II поколение.

-Chinrini 0,001, Doxazini 0,001

Тактика медикаментозного лечения мягкой и умеренной гипертонии

“Ступенчатая схема.”

I ступень: немедикаментозная терапия ( изменеие образа жизни ).

II ступень: если АД по-прежнему больше 140/90 мм рт.ст., добавить монотерапию препаратом “первого ряда”:

- ингибиторы АПФ;

- b-адреноблокаторы;

- диуретики;

- антогонисты кальция.

III ступень: в случае неэффективности или малой эффективности избранного препарата к нему присоединяют второй препарат из другой группы.

IV ступень: при необходимости усилить антигипертензивный эффект назначают комбинацию из трех препаратов из разных групп.

V ступень: индивидуальный подбор комбинаций.

Комбинации гипотензивных препаратов ( В.И.Метелица,1996).

- диуретики +b-адреноблокаторы;

- диуретики+ингибиторы АПФ;

- b- адреноблокаторы+дигидропиридиновые антагонисты кальция;

- b-адреноблокаторы+a₁адреноблокаторы;

- антагонисты кальция + ингибиторы АПФ;

- ингибиторы рецепторов ангиотензина II+ диуретики.

Нерациональные комбинации:

- антагонисты кальция + диуретики;

- b-адреноблокаторы + верапамил или дилтиазем;

- b-адреноблокаторы + ингибиторы АПФ;

- b-адреноблокаторы + агонисты центральных a₂-адренорецепторов;

- антагонисты кальция+a_1-адреноблокаторов;

- антагонисты кальция + прямые вазодилататоры;

-a_1-адреноблокаторы+ агонисты центральных a₂-адренорецепторов;

-a_1-адреноблокаторы+ прямые вазодилататоры;

- ингибиторы АПФ+ антагонисты АТ₁-рецепторов для ангиотензина II;

- верапамил или дилтиазем +дигидропиридиновые антагонисты кальция.

Лечение тяжелой артериальной гипертензии и синдрома

злокачественной артериальной гипертензии.

I этап: снижение АД не более чем на 25% от исходного;

II этап: если позволяет состояние снижение АД до нормального уровня.

Комбинация препаратов:

- b-адреноблокатор+диуретик+ингибитор АПФ;

- b-адреноблокатор+диуретик+антагонист кальция+a-блокатор;

С целью повышения эффективности лечения злокачественной гипертензии в терапию дополнительно включают:

- миноксидил 0.005´ 1-2 раза в сутки;

- простогландин Е2 внутривенно капельно с начальной скоростью 90-110 нг /кг в мин на фоне комбинированного лечения;

- нитропруссид натрия внутривенно капельно с начальной скоростью 0.5-1.5 мкг/кг в мин под контролем АД, противопоказанием является нарушение мозгового кровообрщения;

- экстракорпоральные методы очистки крови: 2-3 процедуры гемосорбции или плазмофереза ; при почечной недостаточности- гемодиализ или гемофильтраци.

Оптимальные комбинации препаратов в зависимости от сопутствующих заболеваний.

Выраженная гипертрофия Ингибитор АПФ + антагонист кальция

левого желудочка

Стенокардия напряжения b-адреноблокатор + дигидропиридиновый антагонист кальция

Сердечная недостаточность Диуретик+ ингибитор АПФ

Ингибитор АПФ + амлодипин

Лозартан + диуретик

Сахарный диабет Ингибитор АПФ + антогонист кальция

Ингибитор АПФ + диуретик

a₁-адреноблокатор+b₁-адреноблокатор

b₁-адреноблокатор + дигидропиридиновый антагонист кальция

Поражения почек Ингибитор АПФ+ антагонист кальция.

Современные комбинированные антигипертензивные препараты.

b₁-адреноблокатор+ диуретик Tenoretic ( atenolol+ chlortalidonum)

Ziac (bisoprolol+ hydrochlorthiazid)

Ингибитор АПФ+ диуретик Capozide ( capoten+hydrochlorthiazid)

Enap-H ( enap+hydrochlorthiazid)

Антагонист ангеотензиновых Hyzaar (lozartan+hydrochlorthiazid)

рецепторов + диуретик

b₁-адреноблокатор+ антагонист кальция Logimax( metoprolol + phelodipin)

Ингибитор АПФ+ антагонист кальция Lotrel (benazeprid+ amlodipin).

Физиотерапевтическое лечение.

Принципы:

- воздействие на ЦНС;

- стимуляция периферических вазодепрессорных механизмов ;

- улучшение почечных механизмов ;

- воздействие на общую гемодинамику.

Зоны:

- задняя шейная, воротниковая зона ;

- поясничная область;

- синокаротидная область;

- области с большим кровоснабжением: брюшная и нижние конечности ( снижение ОЦК и нагрузки на сердце );

- область головы.

Показания:

- гипертоническая болезнь I-II стадии;

- в III стадии отдельные виды ФТЛ для профилактики осложнений.

Противопоказания:

- общие;

- гипертоническая болезнь III-IV стадии;

- частые гипертонические кризы ( более 5 раз в год );

- выраженные нарушения ритма и сердечной проводимости;

- наличие осложнений: нарушение мозгового кровообращения, ИБС III-IV ФК,

инфаркт миокарда.

-Центральная электроаналгезия : 4-6 сеансов ежедневно по 40-60 мин с использованием импульсного тока ( I=0.5-1.2мА, n=800-1000Гц, Тимп=0.15-0.2мс в режиме переменной скважности).

-Электросон : используются импульсные токи по седативной методике, с частотой импульсов 5-20 Гц, через день, курс 10-15 сеансов ( I стадия ); 80-100 Гц (II стадия ).

-Электрофорез воротниковой зоны: сульфат магния, дибазол, папаверин, аминазин, седуксен. Для седатирования рекомендуется положительный полюс на шее, отрицательный на пояснице, для стимуляции наоборот.

-УВЧ на воротниковую область №7, продолжительность воздействия 7-10 мин.

-ДМВ-терапия на область почек , мощность излучения 35-40 Вт ,длительность 10 мин, курс 10-15 мин.

-Гальванический воротник по Щербаку.

-УЗ на область почек в непрерывном режиме с интенсивностью 0.4-0.6 Вт/см², длительность 3-5 мин, курс 10-15 процедур ежедневно.

-Индуктотермия области почек диск-индуктором в слаботепловой дозе по 10-12 мин еждневно , курс 10-12 процедур.

-Массаж воротниковой области.

-Циркулярный душ: умеренно-тепловой режим в течении 10 мин, желательно в

17.00-19.00 ч.

- Аэроионотерапия.

- Влажное укутывание.

- Магнитотерапия на уровень Сv-Thlv, 15 мин ,курс 15-18 , ежедневно.

-Хвойные и минеральные ванны.

- Сауна: температура 80⁰ C, влажность 20-25%, время не более 15 мин внесколько заходов.

- Криомассаж области живота: медленное поглаживание живота кусочком льда по часовой стрелке 2 раза по 5-7 мин с перерывом.

- Иглорефлексотерапия с использованием традиционных корпоральных точек, а также аурикулярных точек сердца, гипотензивной канавки, надпочечников и симпатическую точку гипертонии.

Санаторно-курортное лечение.

Показания:

I и II стадии заболевания с медленно пргрессирующим течением при отсутствии сосудистых кризов, выраженных поражений артерий мозга, сердца, почек, расстройств ритма и проводимости, при недостаточности кровообращения не выше II стадии. Этим группам больных проводится лечение на климатических, бальнеологических курортах и в местных кардиосанаториях.

III стадия заболевания в фазе компенсации без тяжелых сосудистых кризов, при отсутствии значительных нарушений коронарного кровообращения и функции почек, при недостаточности кровообращения не выше Iiстадии. Указанным группам больных разрешается лечение только в местных кардиосанаториях.

Рекомендуются следующие санатории и курорты.

Бальнеологические:

- с радоновыми водами ( Белокуриха, Пятигорск, Цхалтубо, Белая Церковь );

- с сероводородными водами (Кемери, Пятигорск, Сергиевские Минеральные Воды, Сочи);

- с хлоридными натриевыми водами (Друскининкай, Летцы, Нарочь);

- с иодобромными и сульфатными водами (Усть-Качка);

- с углекислыми ваннами (Арзни, Боржоми, Кисловодск).

Климатические и бальнеологические:

- Алушта;

- калининградская группа курортов (Зеленоградск, Отрадное, Светлогорск);

- ленинградский курортный район (Репино, Сестрорецк);

- Новый Афон;

- Одесса;

- Феодоссия;

- Южный Берег Крыма;

- Юрмала.

Основные лечебные факторы:

- климат;

- бальнеолечение;

- физиолечение;

- ЛФК и физические тренировки;

- массаж;

- фитотерапия;

- лечебное питание.

Противопоказания к санаторно-курортному лечению:

- IIIстадия с перенесенным инфарктом миокарда, инсультом, с выраженным нефроангиосклерозом, НК II-III стадии, тяжелыми нарушениями сердечного ритма, выраженной ретинопатией;

- сопутствующая ИБС, сопровождающаяся частыми приступами стенокардии напряжения и покоя, явлениями левожелудочковой недостаточности;

- тромбоэмболические состояния.

Гипертонический криз

Гипертоническим кризом называют резкое повышение артериального давления. Считается, что к кризам более других предрасположены лица с эмоциональной нестабильностью, с невротическими реакциями, а также больные с тревожными расстройствами, больные страдающие депрессией в субклинической форме.

Условно выделяют два типа гипертонических кризов, так называемые, “красный” и “белый”, что отражает их клинические особенности. Такое разделение связано с особенностями патогенеза и, соответственно, с принципами терапии. Первый тип криза связан с выбросом адреналина и ростом ситолического артериального давления. Второй тип характеризуется подъемом, преимущественно, диастолического артериального давления.

	Тип гипертонического криза
Параметры	I тип	II тип
ведущий патогенетический фактор	адреналин	норадреналин
время появления	ранние стадии гипертонической болезни	поздние стадии гипертонической болезни
течение	относительно легкое	более тяжелое
развитие	быстрое	постепенное
гемодинамические особенности	преимущественный рост сердечного выброса	преимущественное повышение переферического сопротивления сосудов
артериальное давление	рост систолического давления	преимущественное увеличение диастолического давления
основные клинические проявления	головная боль, общее возбуждение, дрожь, сердцебиение, приливы	сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушения зрения, неврологические расстройства, бессимптомное течение
продолжительность	часы, минуты, до суток	от нескольких часов до нескольких суток
осложнения	нехарактерны	инсульт, динамические нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная астма и отек легких, слепота

Следует обратить внимание на продолжительность криза и на выраженность симптоматики. При втором типе наиболее прогностически неблагоприятным вариантом является длительное бессимптомное течение криза, когда криз диагостируется только после развития осложнений.

Стандарт неотложной помощи при гипертензивных кризах.

1. Нейровегетативная форма криза.

1.1. При нетяжелом течении:

- нифедипин по 10 мг под язык или в каплях внутрь каждые 30 мин.

1.2. При тяжелом течении :

- клонидин 0.1 мг внутривенно медленно,

-либо лабеталол по 50 мг внутривенно повторно через 5 мин или 200 мг в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем АД;

- либо пентамин до 50 мг внутривенно капельно ;

- либо натрия нитропруссид 30 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно.

1.3. При выраженном эмоциональном напряжении дополнительно:

- диазепам 5-10 мг внутрь, внутримышечно, внутривено;

- либо дропиридол 2.5-5 мг внутривенно медленно.

2. Водно-солевая форма криза.

2.1. При нетяжелом течении :

- фуросемид 40-80 мг внутрь однократно и нифедипин по 10 мг под язык или каплях каждые 30 мин до эффекта;

- либо фуросемид 20 мг внутрь однократно и катоприл 6.25 мг под язык, а затем по 25 мг внурь каждые 30-60 мин до эффекта.

2.2. При тяжелом течеении :

- фуросемид 20-40 мг внутривенно;

- внутривенно лабеталол, либо пентамин , натрия нитропруссид (1.2).

3. При судорожной форме криза:

- диазепам 10-20 мг внутривенно медленно до устранения судорог, дополнительно можно назночить магния сульфат 2.5 г внутривенно очень медленно;

- натрия нитропруссид, либо лабеталол, либо пентамин(1.2);

- фуросемид 40-80 мг внутривенно медленно.

4.Кризы при феохромоцитоне:

- поднять головной конец кровати на 45⁰;

- фентоламин по 5 мг внутривенно с интервалом в 5мин до достижения необходимого уровня АД;

- в качестве вспомогательного средства дроперидол 2.5-5 мг внутривенно.

5. Гипертензивный криз , осложненный отеком легких:

- нитроглицерин 0.5 мг под язык и сразу 10 мг в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно;

- фуросемид 40-80 мг внутривенно медленно;

- оксигенотерапия.

6.Гипертензивный криз, осложненный ангинозной болью:

- нитроглицерин 0.5 мг под язык и сразу 10 мг внутривенно капельно;

- промедол 2% - 1.0 внутривенно , повторить через 30 мин.