НУЖНЫ ЕЩЕ РЕФЕРАТЫ? ЖМИ СЮДА!!!
Алтайский государственный медицинский университет
Выполнила:
студентка 412 гр.
Пиелонефрит – неспецифический воспалительный процесс чашечно-лоханочной системы, канальцев, интерстиция почек с последующим поражением клубочков и почечных сосудов.
По мнению Шулутко Б. (1996) хронический пиелонефрит это: "генетически обусловленное инфекционно-индуцированное иммунное повреждение почечной ткани с инициальным преимущественным поражением почечного интерстиция с последующим вовлечением в патологический процесс всех структур почки, характеризующееся рецидивирующим течением с исходом в нефросклероз".
По обобщенным данным хронический пиелонефрит встречается чаще чем гломерулонефрит и другие заболевания почек. Среди госпитализируемых больных с патологией почек на его долю приходится 32-58%.
Частота заболеваемости хроническим пиелонефритом значительно различается в зависимости от возраста, пола и сопутствующих заболеваний. Так, женщины в возрасте до 40 лет заболевают хроническим пиелонефритом в 2-5 раз чаще, чем мужчины, что составляет 75% в структуре общей заболеваемости. Большая подверженность женщин заболеванию в этом возрасте объясняется наступающими беременностями, которые нарушают уродинамику как механически (давление увеличенной матки на мочеточники, мочевой пузырь), так и вследствие дисгормоноза (меняется концентрация прогестерона, эстрогенов, глюкокортикоидов сыворотки крови), который вызывает расширение, атонию мочевыводящих путей и создает условия для пузырно-мочеточникового рефлюкса. Кроме того, анатомическое строение мочеиспускательного канала у женщин повышает вероятность инфицирования и развития болезни. Мужчины, напротив, чаще заболевают хроническим пиелонефритом в возрасте старше 50 лет. Как правило это связано с аденомой предстательной железы, уростазом или нарушением лимфоурокинетики. Нередко хронический пиелонефрит осложняет течение сахарного диабета.
Этиология.
Хронический пиелонефрит обусловлен преимущественно грамотрицательной флорой: E. coli, Proteus, klebsiella и др. грамотрицательными коккобациллами (Corynebacterium hactjbacillus). Также возбудитель может быть представлен микробной ассоциацией или грамположительными микроорганизмами (Staph. epiolermiolis, staph. saprophiticus и др.). Возбудителем также являются грибы и вирусы. Однако не во всех случаях пиелонефрита удается выделить возбудителя заболевания. Примерно в 15% случаев его не удается обнаружить обычным способом ни в посевах мочи, ни в посевах с почечной ткани, взятой во время операции. В части случаев это связано с возможностью трансформации возбудителей пиелонефрита в своеобразные, лишенные клеточных стенок формы, которые сохраняют патогенные свойства и обладают устойчивостью к обычным видам антибактериальной терапии. Наиболее подробно изучены так называемые L-формы и микоплазмы (в частности, уреаплазмы). Показано, что нестабильные L-формы при благоприятных условиях могут реверсировать в исходный вид и поддерживать воспалительный процесс, а ассоциация микоплазм с бактериальными формами – усиливать тяжесть течения пиелонефрита. В частности L-трансформирующим действием на микроорганизмы обладают некоторые антибиотики, сыворотки и др. факторы. Более частое появление L-форм бактерий является еще одним проявлением так называемой антибактериальной эры. Все описанное выше показывает, что достижение ремиссии пиелонефрита с отсутствием бактериурии и других признаков не всегда свидетельствует о полном подавлении инфекции. Причиной развития хронического пиелонефрита могут стать также очаги инфекции (хронический тонзиллит, холецистит, остеомиелит, фурункулез) как самостоятельно, так и в сочетании с воспалительными процессами в органах мочеполовой сферы (уретрит, цистит, простатит, аднексит и др.), в клетчатке таза (парапроктит)
Пути проникновения инфекции при хроническом пиелонефрите:
1 урогенный (восходящий)
2 гематогенный (нисходящий)
3 смешанный (при локализации очага инфекции в нижних мочевых путях)
Нередко пути проникновения инфекции установить не удается. Возбудитель может быть занесен при инструментальном и хирургическом вмешательстве, половом акте.
Важное значение в развитии заболевания уделяют предрасполагающим факторам. К последним относятся:
1. Нарушения уродинамики:
1. 1. вследствие аномалий развития мочеполовой сферы
a) стриктура мочеточников;
б) выраженная атония мочеточника;
в) удвоение мочеточников, почечной лоханки;
1. 2. наличие конкрементов
1. 3. аденома предстательной железы
1. 4. патологические рефлюксы:
1. 5. предупреждение беременности с помощью внутриматочных контрацептивов, беременность, многие гинекологические заболевания, и лучевые методы лечения рака женских гениталий.
а) везикоуретральный, который может быть первичным и вторичным вследствие обструкции мочевого пузыря, гормональных нарушений при беременности;
б) пиелоренальный: пиеловенозный или пиелолимфатический
2. Инфицирование при инструментальных исследованиях;
3. Тропность отдельных микроорганизмов к почечной ткани и низкая устойчивость слизистой мочеполового тракта к вoзбудителю;
4. Длительный прием оральных контрацептивов;
5. Наличие ряда общих заболеваний (сахарный диабет, туберкулез, патология печени, аутоиммунные процессы);
В настоящее время основным путем проникновения инфекции в почку признается восходящий (уриногенный) через уретру, мочевой пузырь и мочеточник, по просвету или стенке последнего. Исследования последнего времени убеждают в возможности этого пути инфекции и без предшествующих везико-уретерального рефлюкса или механической обструкции мочевых путей.
Как выяснилось, большинство грамотрицательных бактерий – потенциальных возбудителей пиелонефрита – имеют своеобразные реснички белковой природы, или фимбрии, рецепторами для которых являются некоторые структуры мембран клеток мочевых путей. Для так называемых Р-фимбрий рецепторами являются гликосфинголипиды уроэпителия. Наличие фимбрий позволяет бактериям успешно прикрепляться к клеткам мочевых путей, что было названо феноменом бактериальной адгезии.
Феномен адгезии облегчает проявление вирулентности бактерий, которая связана с наличием у них капсулярных и эндоплазматических антигенов, так называемых К- и О-антигенов. К-антигены препятствуют опсонизации и фагоцитозу бактерий, а О-антигены, являющиеся бактериальными липополисахаридом, определяют их эндотоксический эффект. Последний наряду с другими проявлениями оказывает через систему простагландинов выраженное влияние на гладкую мускулатуру мочевых путей, снижает их перистальтическую активность вплоть до полной блокады ее. В результате возникает так называемая "физиологическая" обструкция мочевых путей с повышением в них давления мочи. Этого повышения, как выяснилось, оказывается достаточно для реализации лоханочно-почечного рефлюкса, который особенно легко возникает в сложных чашечках.
Таким образом, адгезия к уроэпителию позволяет им противостоять механическому вымыванию из мочевых путей, а эндотоксический эффект, ведущий к нарушению уродинамики с возникновением турбулентного тока мочи в краевых зонах мочеточника, облегчает продвижение бактерий по стенке мочеточника к почке.
Гематогенное инфицирование почек происходит, по-видимому, реже, чем представлялось раньше.
Прогрессирование пиелонефрита в определенной степени может быть связано со способностью проникновения мочи в прямые каналы (тубулярные рефлюксы). Тубулярные рефлюксы наступают вследствие экстравазации мочи в сосочек по прямым канальцам, что может иметь место уже при пиелонефритическом процессе, когда форникс склеротически изменен, а отверстия канальцев теряют свою ригидность и зияют. Появление экстравазатов у почечных ворот (синусные рефлюксы) приводит не только к дальнейшему развитию пиелонефрита, но и к перипроцессу, распространяющемуся на клетчатку у ворот печени. При воспалении последней (носящем название педункулита) в процесс вовлекаются 1-2 лимфоузла, расположенные на задней поверхности лоханки, собирающие лимфу из лимфатических сосудов, проходящих через фиброзную капсулу из почки. Это приводит к лимфостазу в почке и к лимфатическим рефлюксам, а затем к венозному стазу и к венозным рефлюксам.
Таким образом, тубулярные, лимфатические и венозные рефлюксы являются не только патогенетическими факторами, способствующими возникновению пиелонефрита, но и следствием его. Патогенетически это можно представить так: пиелонефрит – педункулит – лимфостаз – венозный стаз – разрыв тонкостенных (форникальных) вен – форникальное кровотечение – форникальный рефлюкс. В таком случае форникальный рефлюкс может иметь место у больного при наличии обструктивного фактора и без повышения внутрилоханочного давления.
Помимо вышеизложенного, следует отметить, что в развитии пиелонефрита, несомненно, участвуют иммунные механизмы. Это подтверждается тем, что развитие болезни ассоциируется с наличием антигенов НLА – А1 и В17, рядом антигенных сочетаний, обнаружением бактерий, покрытых антителами у большинства больных с морфологически подтвержденным пиелонефритом и в 100% случаев в активной фазе заболевания, наличием в моче иммунных комплексов, содержащих антитела к возбудителю.
Обращает также внимание корреляция между уровнем циркулирующих иммунных комплексов и сывороточным иммуноглобулином А, большая плотность рецепторов в слизистой мочевыводящих путей, тропных к возбудителю. В ряде исследований показана генетическая обусловленность пиелонефрита.
Таким образом, заболевание реализуется вследствие сочетания генетической и иммунной предрасположенности и неспецифического механизма (нарушение уродинамики, снижение резистентности организма в целом).
Следует отметить, что вследствие рефлюкса в почечную ткань попадает не столько инфицированная моча, а моча, содержащая иммунные комплексы. Развивается воспалительный процесс иммунной природы. Следовательно, хронический пиелонефрит – заболевание нарушенной уродинамики в сочетании с инфекцией, которая выступает как пусковой фактор иммунного ответа.
Таким образом, именно сложные связи между вирулентностью бактерий, путями проникновения их в почки и факторами, этому способствующими, характером иммунного реагирования организма и обстоятельствами, на него влияющими, так же как и наличие или отсутствие предсуществующих функциональных или органических заболеваний мочевых путей и почек и формируют особенности течения пиелонефритов в конкретных случаях.
Схема 1. РАЗВИТИЕ ПИЕЛОНЕФРИТА
Микроорганизм
Р-Фимбрии
О-Антиген
К-Антиген
Адгезия к уротелию
Динамическая обструкция мочеточника
Противодействие опсонизации и фагоцитозу
Продвижение по стенке мочеточника
Пиеловенозный рефлюкс
Проникновение в почку
Способность возбудителя (E. Coli) экспрессировать специфические рецепторы,
Врожденный дефект строения канальцев и клубочков которые определяют уровень воспалительного ответа
Большая плотность рецепторов в уротелии верхних отделов мочевых путей способных захватывать микробных возбудителей (усиленное образование иммунных комплексов)
Пиелонефрит
Участие в процессе генетических и иммунных механизмов HLA – A3 антигенов
Воспалительный ответ
Нарушение уродинамики и снижение резистентности организма в целом
Клеточный ответ
цитокины
гидролазы
супероксид
Клеточная инфильтрация
Освобождение лизосомальных ферментов
Гидролитические ферменты, лизоцим и др.
Иммунный ответ
Фагоцитоз
Неспецифические факторы защиты
Организм
Сам же воспалительный ответ приобретает свое лицо в столь же сложном взаимодействии клеточных реакций и межклеточного матрикса (пролиферативных, экссудативных, альтеративных), поддерживаемом многочисленными факторами межклеточных взаимодействий (аутокринных, паракринных, эндокринных), включающих наряду с антигенспецифическими реакциями вазоактивные пептиды, анафилатоксины и комплекс “мембранной атаки” комплемента, интерлейкины, колониестимулирующие факторы, факторы роста, факторы некроза опухолей и другие, менее известные факторы.
Схема 2.
Пути развития пиелонефрита при гематогенном (лимфогенном) проникновении инфекции
ИНФЕКЦИЯ
Повреждение перитубулярных капилляров
Поражение уротелия
Поражение капсулы клубочка
Воспаление интерстиция
Поражение канальцев
Рефлюкс
Занос бактерий в тонкую петлю Генле
Проникновение бактерий в просвет канальцев
Перенос бактерий с током мочи в лоханку
Проникновение бактерий в интерстиций
Переход в интерстиций
Рефлюкс
Проникновение (повторное) в интерстиций
ПИЕЛОНЕФРИТ
Схема 3.
Роль иммунных нарушений в патогенезе пиелонефрита
Возбудитель
Нарушение уродинамики
Инфекция мочевых путей
Образование иммунных комплексов
Пиело-ренальный рефлюкс
Нарушение местного иммунитета
Иммунное воспаление почечной ткани
Длительное существование воспалительного процесса в почках постепенно приводит к развитию склеротических изменений в ней.
Труднее обстоит дело с пониманием механизмов хронизации воспалительного процесса и его течения в латентных фазах болезни. Клиническая симптоматика в этих случаях, как правило, или отсутствует или бывает минимальной, морфологически же констатируются очаги склероза с маловыраженными клеточными реакциями, которые, скорее, приходится характеризовать как невоспалительные. С этих позиций в механизмах прогрессирующего склерозирования почек вне атак пиелонефрита оправданно видеть влияние прежде всего гемодинамических факторов, обусловленных гиперфильтрационными процессами в остаточных нефронах, что сейчас активно обсуждается и в приложении у другим заболеваниям почек, в частности к гломерунефритам.
На колебания почечных функций могут оказывать не только обострения воспалительного процесса, но и колебания гемодинамики и гидратации организма, лекарственные влияния.
Схема патогенеза пиелонефритического нефросклероза
Хронический пиелонефрит
Пиело-тубулярные, тубуло-лимфатические рефлюксы
Лимфогистиоцитарная, плазмоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация стромы
Пролиферация фибробластов, макрофагальная реакция
Застой лимфы, склероз лимфососудов
Коллагенизация прегилюсной соединительной ткани
Белковое пропитывание стромы почки
Дистрофия и атрофия канальцев
Эндартериит, некротический артериолит сосудов мозгового вещества
Накопление нейтральных гликопротеидов, фибрина, белков в измененной ткани почки
Диффузное разрастание соединительной ткани
Нефросклероз
Одним из клинических проявлений пиелонефрита может служить артериальная гипертензия. В связи с этим хотелось бы заострить внимание читателей на некоторых особенностях патогенеза АГ при пиелонефрите.
При хроническом пиелонефрите патогенез изменений эндокринной системы почек имеет свои особенности. Под действием бактериального эндотоксина и клеток воспалительного инфильтрата при пиелонефрите развиваются дистрофические и некротические изменения интерстициальных клеток мозгового вещества, канальцев и собирательных трубок; это сопровождается повреждением простагландинового аппарата почки.
Хронический пиелонефрит. Схема хронического пиелонефрита; атрофия эпителия канальцев; перигломерулярный склероз.
Склероз медуллы и очаговый склероз коркового вещества приводит к выключению ряда нефронов, что также уменьшает количество синтезируемых простагландинов, кининов и ренина. Компенсаторно развивается гиперплазия ЮГА сохранных клубочков, активация РАС почек, но простагландин-кининовая система не обладает запасом компенсации, что и определяет развитие АГ. Однако степень активации ЮГА ниже, чем при хроническом гломерулонефрите.
При пиелонефрите снижается количество функционирующих канальцев и, как следствие, уменьшение "рецепторного поля деятельности" для антидиуретического гормона (вазопрессина). Избыток этого гормона начинает воздействовать на артериальую стенку, вызавая вазоспазм, что ведет к артериальной гипертензии. Поэтому к средствам патогенетической терапии следует отнести a-адренолитики (апрессин).
Клиническая картина.
Клиническая картина хронического пиелонефрита характеризуется значительным разнообразием и отсутствием специфических изменений. Симптоматика заболевания зависит от его формы и стадии, особенностей течения, степени распространенности процесса в почках, нарушения проходимости мочевых путей, одно- или двустороннего поражения, наличия сопутствующих заболеваний.
В активную фазу заболевания боль возникает вследствие растяжения фиброзной капсулы увеличенной почкой, иногда – из-за воспалительных изменений в самой капсуле и паранефрии. Выраженность боли различна: от ощущения тяжести, неловкости, дискомфорта до очень сильной боли при рецидивирующем течении. Характерна асимметрия болевых ощущений, иногда они распространяются на подвздошную область или фланки живота. Боль может быть сильнее на стороне почки, менее охваченной патологическим процессом и менее измененной на урограммах. Бывает необычная локализация боли в области крестца или копчика. Эти особенности боли можно объяснить перекрестной иннервацией почек. Следует отметить, что особенности болевого синдрома имеют существенное значение при уточнении формы пиелонефрита и его активности. Выраженная асимметрия боли, особенно односторонняя локализация, значительная интенсивность характерны для обструктивного пиелонефрита. При необструктивном пиелонефрите боль чаще двусторонняя, ноющая, тупая, без выраженной иррадиации. Приступы почечной колики у больных ХП свидетельствуют об острой окклюзии мочеточника. В части случаев это объясняется возможной дискинезией мочеточника или обтурацией его сгустками гноя при обострении заболевания. Неправильная интерпретация боли может быть причиной ошибочного диагноза миозита, радикулита, люмбаго. Локализованную в подреберье и фланках живота боль иногда принимают за симптом холецистита, панкреатита, аппендицита. В пользу "почечного" происхождения боли свидетельствуют общеизвестный симптом поколачивания и симптом Тофилло (если больной, лежа на спине, подтягивает за голень согнутую в колене ногу, в поясничной области появляется боль, усиливающаяся на вдохе).
При обострениях ХП часто наблюдаются поллакиурия и странгурия. Обычно больной ХП мочится часто и малыми порциями, что может быть следствием нервно-рефлекторных нарушений мочевыделения и дискинезии мочевыводящих путей, изменения состояния уротелия и качества мочи. Если поллакиурия сопровождается чувством жжения, рези в мочеиспускательном канале, болью внизу живота, ощущением неполного мочевыделения, это указывает на признаки цистита. Постоянные поллакиурия и никтурия у отдельных больных являются результатом нарушения концентрационной функции почек.
Интоксикационный симптомокомплекс выражен у подавляющего большинства больных. Источником интоксикации служит очаг инфекции (пиелонефрит). Лишь на поздних стадиях нефросклероза добавляется интоксикация за счет нарушения многочисленных функций почек по поддержанию гомеостаза. При рецидивирующем течении ХП его обострение сопровождается резкой интоксикацией с тошнотой, рвотой, обезвоживанием организма, общей слабостью, обычно на фоне потрясающих ознобов и высокой лихорадки. В латентном периоде больных беспокоят общая слабость, упадок сил, быстрая утомляемость, головная боль, раздражительность, нарушение сна, потливость, неопределенные боли в животе, тошнота, плохой аппетит, иногда потеря веса. Отдельные симптомы есть почти у всех больных.
Артериальная гипертензия. Давность ХП к моменту развития АГ не всегда известна. У части больных и ХП и АГ диагностируются при случайном обследовании и давность их установить не удается. Создается впечатление, что АГ при ХП у взрослых развивается довольно рано. J. Brod (1960) отмечал большую частоту и устойчивость АГ при необструктивном пиелонефрите. Динамика артериального давления, особенно при становлении АГ, может коррелировать с активностью воспалительного процесса. АГ при ХП может различаться по степени тяжести и клиническим проявлениям. Стойкое и значительное повышение АД отмечается у трети больных. У части больных АГ может оставаться транзиторной и лабильной на протяжении многих лет. У 37% больных АГ носила характер диастолической, у остальных больных таких особенностей не было. Наличие у больного факторов, предрасполагающих к развитию АГ, и ее клинические особенности (отягощенная наследственность по ГБ, невротические расстройства, ожирение, клинические симптомы атеросклероза и т. д.) могут затруднять распознавание латентного ХП, заставляя думать о гипертензии другого происхождения. Некоторые авторы показали, что при систематическом приеме индивидуально подобранных антигипертензивных препаратов удается добиться коррекции АД почти у 90% больных ХП с АГ. Кроме того, диспансерное наблюдение и своевременное лечение обострений ХП позволяют положительно влиять на его дальнейшее развитие и связанную с ним АГ.
Учитывая преобладание разных симптомокомплексов в клинической картине заболевания в практическом отношении целесообразно выделение разменных форм (стадий) первичного хронического пиелонефрита. Клинические формы хронического пиелонефрита:
1. Рецидивирующая форма характеризуется чередованием фаз активного, латентного воспалительного процесса и ремиссии.
2. Латентная форма протекает без типичных симптомов заболевания. Больные отмечают общую слабость, быструю утомляемость, реже субфебрильную температуру тела. Диурез повышен, относительная плотность мочи несколько снижена. Лейкоцитурия, бактериурия носят перемежающийся характер, выявляются чаще с помощью провокационных тестов (пирогеналовый, преднизолоновый).
3. Гематурическая форма характеризуется повторяющимися приступами макрогематурии и стойкой микрогематурией, что связано с венозной гипертензией, способствующей нарушению целостности сосудов форникальной зоны почки, развитию форникальных кровотечений.
4. Гипертензивная форма определяется превалированием в клинической картина синдрома гипертензии. Мочевой синдром слабо выражен (незначительная протеинурия, лейкоцитурия), часто имеет перемежающийся характер.
5. Анемическая форма встречается нечасто и связана с утратой способности почек продуцировать эритропоэтин. Мочевой симптомокомплекс скудный и перемежающийся. Стойкая гипохромная анемия иногда – ведущий клинический симптомокомплекс
ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение ХП проводят в зависимости от фазы заболевания. Лечение должно быть не только комплексным- этиологическим, патогенетическим, устраняющим предрасполагающие факторы и иммунодефицит, улучшающим микроциркуляцию, но и индивидуальным, т. е. зависеть от возраста больного, сопутствующих заболеваний, а также непрерывным даже после наступления лечебного эффекта. Антибактериальную терапию желательно проводить своевременно и достаточно интенсивно, сочетать с назначением десенсибилизирующих средств. С целью воздействия на ассоциацию микробов, поддерживающих воспалительный процесс в лоханке и мочеточниках рекомендуется сочетанное применение различных антибиотиков, а также наряду с антибиотиками применение производных хинолона. Необходимо также учитывать рН мочи и изменять ее в нужном направлении. При хроническом течении заболевания лечение начинают с учетом этиологических и патогенетических факторов. В основном это метод противорецидивной длительной терапии с назначением сменяющихся антибиотиков, подобранных в зависимости от чувствительности бактериальной флоры к антибактериальным препаратам, в чередовании с диуретическими, растительными диуретиками и антисептиками.
Рекомендуется : диатермия, УВЧ, тепловые процедуры, ультразвук на поясничную область в основном в неактивную фазу.
Физиотерапия пиелонефрита.
СОЧЕТАННЫЕ МЕТОДЫ ФИЗИОТЕРАПИИ
ПРИ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ И ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ
М.Ф.Васильева, А.А.Ли
Кафедра физиотерапии РМАПО, РНЦМРиФТ, г. Москва
Лечение мочекаменной болезни (МКБ) и хронического вторичного пиелонефрита до сих пор остается актуальной проблемой. Физическим фактором в комплексе лечебных мероприятий принадлежит ведущая роль, поскольку литический момент в любом способе литотрипсии носит травматический характер. Физические факторы оказывают благоприятное влияние как на патогенезтравмы, так и морфосубстраты воспаления, развивающегося впоследствии, либо являющегося фоном для формирования МКБ.
До настоящего времени наиболее эффективным методом физиотерапии МКБ остается электростимуляция с помощью синусоидальных модулированных токов, оказывающих влияние на гладкомышечные структуры мочеточника, лоханки, повышающих их электрофизиологическую активность, улучшающих кровообращение как интраренальное за счет антиспастического влияния на тонус сосудов, так и коллатеральное в зоне воздействия.
Однако вышесказанное обусловливает необходимость применения факторов, обладающих выраженным репаративным, противовоспалительным действием, а также антистрессорным, т.к. любая травма остается сильным стрессом, снижающим иммунный ответ.
С целью повышения эффективности лечения и оказания сочетанного электростимулирующего, противовоспалительного, репаративного влияния на организм на кафедре физиотерапии РМАПО и отделении урологии РНЦМРиФТ в течение 2-х лет проведено лечение больных (60 человек) в возрасте от 20 до 60 лет, перенесших литотрипсию по поводу МКБ, хронического пиелонефрита. Через 2-4 недели после литотрипсии больным проводили воздействие СМТ (синусоидальными модулированными токами) на проекцию пораженной точки и мочеточника по традиционной методике, и далее через 30 минут осуществляли воздействие лазерным излучением (ЛИ) от аппарата “Эффект” при мощности в импульсе 50 Вт, в режиме генерации от 50 до 500 Гц.
Воздействие проводили на область проекции почки (зону боли), паравертебрально или чрезкожно на проекцию интрамурального мочеточника (на переднюю брюшную стенку). Продолжительность воздействия на указанные зоны и частота регенерации зависели от активности воспалительного процесса, степени повреждения паренхимы, вида литотрипсии, индивидуальных особенностей пациента и имеющихся у них заболеваний. Курс лечения составлял как правило от 10-ти до 12-ти процедур, проводимых два дня с перерывом на третий.
Все больные предварительно были тщательно обследованы и находились под клинико-лаборатоным контролем. Степень активности пиелонефрита колебалась от средней до минимальной, в связи с чем больные получили медикаментозную терапию, фитотерапию.
Анализ результатов клинического, рентгеновского, ультразвукового, биохимического, иммунологического обследования свидетельствовал о достаточной эффективности применения СМТ и НЛИ. Проведение ЛИ после воздействия СМТ обеспечивает более глубокое и равномерное распространение энергии электромагнитных волн оптического диапазона. В то же время электрофизиологическая активность гладкомышечных структур повышается при сочетании эффекта электростимуляции и воздействия НЛИ на БАТ по методике возбуждения, что в конечном итоге реализуется в усилении двигательной активности мочеточников. Обезболивающее, противовоспалительное, репаративное действие НЛИ необходимо для подготовки больного и мочевыводящих путей к стимуляции. Отчетливый иммуностимулирующий эффект как со стороны гуморального, так и тканевого иммунитета, обусловленный в первую очередь воздействием НЛИ, обеспечил восстановление организма после перенесенной травмы, что выражалось в улучшении общего состояния, самочувствия, повышения работоспособности.
Результат лечения (отхождения конкрементов, песка) имел как срочный - в процессе лечения, однако переносилось это больными намного легче по сравнению с пациентами, которым проводили только электростимуляцию или не проводили физиотерапию вообще.
В заключение следует отметить, что существующая в настоящее время аппаратура для воздействия СМТ не всегда соответствует паспортным данным, что не позволяет оказать достаточно адекватное воздействие на мочевыделительную систему. НЛИ в сочетании с СМТ повышает эффект воздействия.
АППАРАТ ДЛЯ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ТЕРАПИИ УЗТ1.03У
Аппарат для ультразвуковой терапии. Аппарат предназначен для лечения ультразвуком уролорических заболеваний типа хронического пиелонефрита, цистита, дистоний, хронического простатита, мочекаменной болезни.
Работает как в непрерывном, так и в импульсном режимах, что позволяет выбрать для каждого пациента наиболее рациональную процедуру в соответствии с характером заболевания. Наличие в комплекте аппарата четырёх ультразвуковых излучателей разного вида обеспечивает эффективное воздействие при лечении урологических заболеваний.
Выполнен на интегральных схемах и полпупроводниковых приборах. По защите от поражения электрическим током выполнен по классу 1, тип B.
|
Технические характеристики: |
|
|
Напряжение сети переменного тока (В) |
220 |
|
Частота сети переменного тока (Гц) |
50 |
|
Потребляемая мощность (Вт) |
50 |
|
Частота ультразвуковых колебаний (Гц) |
0.88 |
|
Эффективная площадь излучателей: (мм²) |
100 |
|
Режим работы |
непрерывный или импульсный |
|
Регулировка отдаваемой мощности |
ступенчатая |
|
Длительность импульсов (мc) |
2.4 и 10 |
|
Частота повторения импульсов (1/мин) |
50 |
|
Габариты (мм) |
341х290х142 |
|
Масса (кг) |
7 |