Поражение сердца, обусловленное злоупотреблением алкоголем, — наиболее частая среди других алкогольных висцеропатий патология, наблюдаемая в терапевтической клинике. Алкогольная миокардиодистрофия - одна из самых тяжелых форм поражения миокарда. При ней находят значительные морфологические изменения в миокарде, клинические проявления во многих случаях довольно тяжелые. В силу этого это заболевание иногда называают алкогольной кардиомиопатией, хотя, учитывая наличие определенного этиологического фактора, правильнее относить это заболевание к миокардиодистрофиям, тем более, что отказ от алкоголя на ранних стадиях дистрофии может привести к полному обратному развитию клинических проявлений заболевания.

Этиология: хроническая алкогольная интоксикация.

Патогенез:  основным в патогенезе алкогольной кардиомиопатии является прямое токсическое воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Возникающие при этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффузной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими изменениями электрокардиограммы, различными нарушениями ритма сердца, симптомами сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что алкогольное поражение сердца имеет достаточно четкую стадийность развития клинических проявлений болезни.

 

 

Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброапастоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченное и пикнозом ядер. При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.

Клиника:

Аритмии - одно из самых частых проявлений алкогольной миокардиодистрофии. Они могут быть разнообразными, более или менее характерны пароксизмы фибриляции предсердий или постоянная форма мерцания. Обычно усилению аритмий или появлению пароксизмов предшествует алкогольный эксцесс. Алкогольная кардиомиопатоя может проявляться острыми нарушениями ритма, пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии. Пароксизмы аритмии развиваются всегда после алкогольных эксцессов, при этом приступы нарушений ритма нередко повторяются неоднократно. Связь аритмии со злоупотреблением алкоголем обычно четко прослеживается и самими больными. В генезе пароксизмальных нарушений ритма при алкогольной кардиопатии, помимо токсического воздействия этанола на миокард, следует учитывать симпатико-тоническое действие алкоголя.

Следует подчеркнуть, что выявление нарушений ритма, особенно у молодых мужчин при отсутствии иной патологии сердца (порок, тиреотоксическая дистрофия, постинфарктный кардиосклероз), требует включения в дифференциально-диагностический ряд алкогольной кардиомиопатии. Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь нарушения ритма со злоупотреблением алкоголем.

Боли в области сердца также постоянный признак алкогольной миокардиодистрофии. Они чаще всего длительные, ноющие, тянущие, появляются через несколько дней после злоупотребления алкоголем, с трудом поддаются медикаментозной коррекции. Боль обычно появляется на следующий день после алкогольного эксцесса, а чаще после нескольких дней злоупотребления алкоголем, на выходе больного из запоя. Боль при этом локализуется в области соска, верхушки сердца, иногда захватывает всю предсердечную область. Обычно боль проявляется постепенно, исподволь, бывает ноющей, тянущей, колющей; иногда больные жалуются на ощущения жжения в этой области. Появление боли не связано с физической нагрузкой. Боль лишена характерной для стенокардии приступообразной окраски, т. е. четкости появления и исчезновения, почти никогда не располагается за грудиной и не носит характер сжимающей, сдавливающей. В отличие от стенокардии нитроглицерин не купирует боль, которая может длиться часами и сутками и обычно сочетается с жалобами больного на чувство нехватки воздуха, неполноты и неудовлетворенности вдохом, сердцебиение, похолодание конечностей. Таким образом, расспрос позволяет уточнить характер болевого синдрома, исключить его ангинозный характер (стенокардию, инфаркт миокарда) и отнести боль к разряду кардиалгий. Больной часто суетлив, многословно излагает разнообразные жалобы, что существенно отличается от скупых описаний коронарным больным приступа стенокардии. Лицо обычно гиперемировано, кожа лица, туловища, конечностей влажная. Характерны крупный тремор рук, иногда ознобопо-добный гиперкинез. Кардиалгия как основное проявление алкогольного поражения сердца чаще встречается при I стадии алкоголизма и на этапе бытового пьянства. Хотя вся симптоматика носит функциональный характер, эхокардиографическое исследование выявляет у этих больных начальные признаки гипертрофии желудочков сердца. Подобные начальные изменения сердца следует отнести к-l стадии алкогольной кардиомиопатии. Прекращение пьянства на этой стадии ведет к полному выздоровлению.

Сердечная недостаточность обычно бивентрикулярного типа. Выражены одышка, цианоз, отеки, анасарка, гепатомегалии. Развивается в конечной стадии развития патологии.

Поскольку больные очень часто скрывают болезненную привязанность к алкоголю, на истинную природу заболевания указывают определенные признаки - "маркеры алкогольной болезни" - гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гипергидроз кожи, крупный тремор рук. Часто удается констатировать сопутствующие поражения печени, почек, центральной и периферической нервной системы.

Объективные данные:

Болевые ощущения при алкогольной кардиопатии обычно сочетаются с изменениями электрокардиограммы — важнейшим диагностическим критерием заболевания. Изменения электрокардиограммы при алкогольной кардиомиопатии касаются как предсердного, так и желудочкового комплекса. Кроме того, электрокардиографическое исследование позволяет уточнить характер нарушения ритма и является единственным методом обнаружения нарушения проводимости.

Изменения предсердного комплекса чаще всего заключаются в появлении расширенных расщепленных зубцов Р или высоких Р (типа Р—pulmonale, т. е. изменения предсердного комплекса аналогичны наблюдаемым при перегрузке левого или правого предсердия. Последний вариант изменений должен оцениваться с учетом нередкого наличия у больных хроническим алкоголизмом легочной патологии (хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмоскпероза). В то же время возможность повышения предсердного давления при воздействии алкоголя подтверждается как данными поликардиографического исследования, так и результатами прямой катетеризации сердца.

Для алкогольной кардиомиопатии особенно характерны изменения конечной части желудочкового комплекса, сегмента ST, и зубца Т в виде депрессии сегмента ST ниже изолинии, появления патологического высокого, двухфазного, изоэлектрического или отрицательного зубца Т. Изменения электрокардиограммы, касающиеся предсердного комплекса и высоты зубца Т, очень изменчивы и нередко регистрируются только в первые дни, а иногда и в первые сутки после алкогольных эксцессов. Высокий зубец Т в грудных отведениях—обычно наименее стойкий электрокардиографический признак, высота зубца обычно соответствует величине синусовой тахикардии и нормализуется вместе с исчезновением последней. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец T сохраняются дольше, иногда в течение нескольких недель или месяцев.

Изменения электрокардиограммы требуют очень осторожной оценки, так как аналогичные электрокардиографические сдвиги наблюдаются при ишемической (коронарной) болезни сердца. Формулировка электрокардиографического заключения должна производиться с учетом клинической картины болезни, иногда заключение может быть дано только после повторного электрокардиографического исследования в динамике. Однако, достаточно яркая картина алкогольной кардиопатии с соответствующими вегетативными расстройствами, анамнестические данные, отсутствие клиники коронарной болезни с приступами стенокардии позволяют правильно распознавать характер патологии сердца.

Больных с преходящими изменениями ЭКГ, быстрым в течение 5—7 дней восстановлением нормального ее рисунка и с пароксизмами нарушений ритма без выраженных признаков сердечной недостаточности заболевание можно отнести ко II степени алкогольной кардиомиопатии. Прекращение пьянства и на этой стадии болезни ведет к практическому выздоровлению.

Лечение:

Основой лечения алкогольной миокардиодистрофии на любой стадии является безусловное и полное прекращение потребления алкоголя. Только в этом случае оказывается эффективной патогенетическая терапия, которая должна проводиться в полном объеме. Назначают средства, способствующие нормализации обмена в миокарде - поливитаминные препараты, оротат калия (1 г в день), кокарбоксилазу (50- 100мг в день), метандростенолон, неробол (0,005-0,01 г в день) и др.

Пароксизмы аритмии у больных требуют проведения прежде всего дезинтоксикационной терапии, так как обычно после выведения метаболитов этанола восстанавливается правильный ритм сердца и только у части больных возникает необходимость активной антиаритмической терапии. Иногда пароксизмы мерцания сопровождаются острой левожелудочковой недостаточностью с типичной клинической картиной сердечной астмы, что требует соответствующего лечения.

Прогноз: при адекватной терапии благоприятный.